Тромбообразование — SportWiki энциклопедия

На эндотелии представлены Р- и Е-селектины, которые связываются с сиалированными гликопротеинами мембраны лейкоцитов. Исследовано участие эндотелия в процессах воспаления и его роль в активации системы гемостаза. I. Первичный, или сосудисто-тромбоцитарный, гемостаз, в котором участвуют сосуды и тромбоциты.


Тромбоциты также могут быть активированы при повреждении эндотелия без повреждения сосудов. Среди множества функций эндотелия особое значение имеет синтез N0 и простациклина, так как эти вещества препятствуют осаждению тромбоцитов на поверхности эндотелия. При повреждении эндотелия (например, при гипертонии, повышенном содержании ЛПНП в плазме, сахарном диабете, курении) адгезия тромбоцитов на эндотелии увеличивается.

В конечном итоге сосуд может быть полностью закупорен, при этом вазоконстрикция ускоряет процесс. Сужение сосудов происходит из-за выброса серотонина и тромбоксана А2 из активирог ванных тромбоцитов, а также локально активированного тромбина.

Влияние тромбина на тромбоциты и клетки стенок сосудов происходит, напротив, через протеолитическую активацию G-белок-связанных рецепторов (так называемые рецепторы активации протеаз).

При недостаточности этого фактора развивается тромбастения — недостаточная агрегация тромбоцитов, приводящая к кровотечениям. ФАТ), АДФ и тромбоксана А2. Все эти соединения активируют другие тромбоциты. Система гемостаза — это биологическая саморегулирующаяся система поддержания жидкого состояния крови и остановки кровотечений. Установлено, что процессы активации сосудисто-тромбоцитарного и ферментативного гемостаза взаимосвязаны.

Все вещества, секретируемые эндотелием и участвующие в гемостазе и тромбозе, можно, в известной степени условно, разделить на две группы — тромбогенные и атромбогенные. Эндотелиальные тромборегуляторы — vWF, PAF, АДФ, ТХА2, PGI2, NО — влияют на тромбообразование на раннем этапе, еще до образования тромбина, и по­этому их относят к группе ранних тромборегуляторов.

Кроме того, эндотелиальные клетки постоянно испытывают воздействие гемодинамических факторов (пристеночное напряжение сдвига, трансмуральное давление, напряжение и изгибы в связи с пульсацией). Различие гидродинамических характеристик в сосудах разной принадлежности, калибра и локализации определяет в значительной степени уровень их тромбогенности и тромборезистентности.

Основным регулятором процесса адгезии лейкоцитов является сам эндотелий. Стимуляция эндотелия или его повреждение приводят к дополнительной экспрессии молекул адгезии — селектинов, ICAM-1 и VCAM-1. Адгезия лейкоцитов проходит в две стадии: 1) стадия роллинга (прокатывания лейкоцитов вдоль эндотелия) и 2) стадия плотной адгезии (остановки лейкоцитов).

Под действием Р- и Е-селектинов осуществляется частичная задержка лейкоцитов с неполной остановкой на поверхности эндотелия — роллинг. Обилие причин, при которых может возникнуть эндотелиальная дисфункция, свидетельствует об универсальности патогенетических механизмов и актуальности изучения этой проблемы различными специалистами.

Тромбоциты первыми появляются в месте дефекта. В результате реакции дегрануляции из тромбоцитов высвобождаются дополнительные индукторы агрегации, что делает этот процесс необратимым. Препарат ингибирует эффекты простациклина, в связи с чем усиливается агрегация тромбоцитов. Стимулирует ферментные реакции тромбоцитов, их новообразование из мегакариоцитов и выход из депо, усиливает реакцию освобождения тромбоцитов.

Кальций участвует в агрегации и адгезии тромбоцитов, активирует тромбин и фибрин и таким образом стимулирует образование тромбоцитарных и фибриновых тромбов. Активация «каскада» свертывания проходит по 2 путям: внешнему и внутреннему. Для внутреннего пути активирующей поверхностью являются тромбоциты, контактирующие с поврежденной поверхностью эндотелия. Ранее было известно, что и при внешнем, и при внутреннем механизмах свертывания взаимодействие и активация факторов осуществляется на фосфолипидных мембранах различных клеток, играющих роль матрицы.

После повреждения эндотелия и обнажения субэндотелиальных структур ведущая роль в реализации первичного гемостаза принадлежит адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов. Возможность экспрессии TF на поверхности тромбоцитов и эндотелия дискутируется, хотя доминирует предположение об отсутствии TF на этих клетках.

Похожие материалы: