Формы гнойного воспаления.

При стимуляции цитокинами макрофаг трансформируется в эпителиоидную и в гигантскую клетку. Макрофаг — клетка, в которую превращается моноцит при выходе из сосуда. ПЯЛ и макрофаги — клетки, наиболее активно участвующие в фагоцитозе в острой фазе воспаления. При лепроматозной форме лепры гранулема состоит из макрофагов, эпителиоидных, плазматических клеток и лимфоцитов.


Экссудации предшествует некроз ткани и агрегация тромбоцитов в очаге воспаления. Падает также способность лейкоцитов к хемотаксису из-за накопления в крови продуктов распада клеток, микробов, токсинов, иммунных комплексов, особенно при обострении воспаления.

Формы гнойного воспаления.

В очагах хронического воспаления нередко обнаруживаются микробы, но при этом остается сниженным количество лейкоцитов и их бактерицидная активность. Медиаторы продуктивного воспаления возникают при взаимодействии моноцитов-макрофагов с лимфоцитами. В состав экссудата при катаральном воспалении всегда входит фибрин.

Биологический смысл воспалениязаключается в отграничении и ликвидации очага повреждения и вызвавших его патогенных факторов, а также в восстановлении гомеостаза. Воспаление — это защитно-приспособительная реакция, возникшая в ходе эволюции. Воспаление — типовой общепатологический процесс, которым организм отвечает на самые различные воздействия, поэтому оно имеет место при большинстве заболеваний и сочетается с другими реакциями.

ИММУННОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

В процессе воспаления формируются иммунные реакции, а сам иммунный ответ реализуется через воспаление и от выраженности иммунного ответа организма зависит течение воспаления. Воспаление — это сложный комплекс процессов, который складывается из трех взаимосвязанных реакций — альтерации (повреждения), экссудации и полиферации. Отсутствие хотя бы одной из этих трех составляющих реакций не позволяет говорить о воспалении. Альтерация — повреждение тканей, при котором возникают разнообразные изменения клеточных и внеклеточных компонентов в месте действия повреждающего фактора.

Пролиферация — размножение клеток и формирование внеклеточного матрикса, направленных на восстановление поврежденных тканей. Необходимым условием развития этих реакций является наличие медиаторов воспаления.

Воспаление и иммунитет.

Калликреин осуществляет хемотаксис лейкоцитов и активирует фактор Хагемана, включая, таким образом, в воспалительный процесс системы свертывания крови и фибринолиза. С-реактивный белок, концентрация которого в крови увеличивается при воспалении в 100—1000 раз, активирует цитолитическую активность Т-лимфоцитов-киллеров. Таким образом, в очаге воспаления возникает гамма очень сложных процессов, которые не могут долго протекать автономно, не являясь сигналом для включения различных систем opганизма.

ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Воспаление обычно сопровождает интоксикация. Она связана не только с самим воспалением, но и с особенностями повреждающего фактора, прежде всего инфекционного агента. В своем развитии воспаление проходит 3 стадии, последовательность которых и определяет течение всего процесса. В этой стадии развивается хелюаттракция, т.е. привлечение к очагу повреждения клеток, продуцирующих медиаторы воспаления, необходимые для включения в процесс сосудистой реакции.

Другие клетки (эозинофилы, эритроциты), появление которых зависит от причины воспаления. Лимфомикрососудистая системаучаствует в воспалении синхронно с гемомикроциркуляторным руслом. Участок поворота сосудов выглядит как гранула, что и дало название ткани. По мере очищения очага воспаления от некротических масс грануляционная ткань заполняет всю зону повреждения. Она обладает большой резорбционной способностью, но в то же время представляет собой барьер для возбудителей воспаления.

Клинико-анатомические формы воспаления определяются по преобладанию в его динамике либо экссудации, либо пролиферации над другими реакциями, составляющими воспаление. Абсцесс — отграниченное гнойное воспаление, сопровождающееся образованием полости, заполненной гнойным экссудатом. Флегмонозное воспаление может распространяться на сосуды, вызывая тромбоз артерий и вен (тромбофлебиты, тромбартерииты, лимфангииты).

ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

4. Гнилостное, или ихорозное, воспалениеразвивается при попадании гнилостной микрофлоры в очаг гнойного воспаления с выраженным некрозом тканей. В морфологической картине превалирует некроз тканей без склонности к отграничению. Некротизированные ткани превращаются в зловонную массу, что сопровождается нарастающей интоксикацией. 6. Катаральное воспалениеразвивается на слизистых оболочках и характеризуется примесью слизи к любому экссудату, поэтому оно, как и геморрагическое, не является самостоятельной формой воспаления.

Наиболее яркая картина межуточного воспаления наблюдается при интерстициальной пневмонии, межуточном миокардите, интерстициальных гепатите и нефрите. При этом эпителий мацерируется, а в строме возникает хроническое продуктивное воспаление, приводящее к образованию остроконечных кондилом. При воспалении вокруг животных паразитов (трихинелл, цистицерков, эхинококков и др.) к указанному инфильтрату добавляются эозинофильные гранулоциты.

В связи с этим и пусковым механизмом такого воспаления становится повреждение тканей иммунными комплексами антиген—антитело, компонентами комплемента и ряда медиаторов иммунитета. По существу хроническое воспаление является проявлением возникшего дефекта в системе защиты организма кизменившимся условиям его существования.

Воспаление характеризуется следующими особенностями.

Морфогенез. Зона хронического воспаления обычно заполнена грануляционной тканью со сниженным числом капилляров. В грануляционной ткани множественные очаги некроза, лимфоцитарный инфильтрат, умеренное количество нейтрофильных лейкоцитов, макрофагов и фибробластов, содержатся также иммуноглобулины. Это ведет к постоянным рецидивам и обострениям воспаления и невозможности репарации поврежденных тканей и восстановления гомеостаза.

Моноциты, привлекаемые из сосудов с помощью хемотаксических факторов, превращаются в макрофаги (центральная клетка продуктивного воспаления). Часто в центре гранулем возникает казеозный некроз. 1 а, б; 2 д; 3 в, 4 г; 5 е. При воспалении под воздействием медиаторов появляется множество клеток, каждая из которых выполняет определенную функцию. Пиноцитоз — перенос жидкой части и белка клеткой, который возможен как в норме (транскапиллярный обмен), так и при воспалении (значительное усиление пиноцитоза).

Похожие материалы: